（害蟲抗藥性的分析）

　　              

    
　　1. 自身防御(defense)能力
              
    昆蟲與高等動物相似，機體是由多細胞組成，體內含有蛋白質、脂肪、糖和一些酶類物質，對外來物質具有很強的抵御能力。虱子防治叮咬人體時，分泌的唾液進入人體皮膚內使皮膚發癢，用手搔、抓可使皮膚破損，進而導致繼發感染發生，并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病，體虱和頭虱被認為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介，體虱還可以傳播戰壕熱。當發生戰爭或自然災害時，由于衛生水平下降，人群相對集中，更有利于虱類傳播疾病。另外，虱傳疾病冬季多發，與個人衛生狀況有關。抗性昆蟲抵御作用的變化有3個方面：
              
    
　　(1) 表皮阻隔作用的增強  
              
    殺蟲劑要進入害蟲體內產生毒殺作用，首先要通過的第一道防線就是昆蟲的表皮阻隔層。正常情況下，一種殺蟲劑穿過表皮進入其中一種害蟲體內的速率在一定條件下是個定值。但對抗性害蟲則不同，殺蟲劑的穿透表皮進入體內的穿透速率往往明顯下降。如某抗性家蠅種群對馬拉硫（化學符號：S）磷的抗性為18倍，其表皮穿透速率較對馬拉硫磷敏感的同種品系下降了75%多。進一步的研究（research)發現，藥劑對抗性害蟲表皮穿透能力下降，是由于多次施用藥劑后 
              
    (即存在選擇壓)，表皮通道結構在藥劑誘導下產生誘變以及表皮中沉積了更多的蛋白質、脂肪和骨化物質 (幾丁質) 所致。殺虱子灰白色，體寬與體長幾乎相等，腹短，分節不明顯，兩側有疣狀突出，以最后一對為最大，前腿細小，中及后腿粗大。
              
    需要指出的是，表皮穿透速率的下降(descend)一般很少單獨在害蟲抗性水平的提高中起作用，它往往都同時伴隨有一定的解毒作用 (即代謝能力) 
              
    的增強。如一種對二嗪農有抗性的家蠅SKA品系，由于穿透速率下降(descend)，加上微弱的谷胱甘肽轉移酶的解毒作用，抗性就增加了5~10倍。原因是表皮穿透性下降后，進入蟲體內的藥量極微，而這微量的藥劑又被解毒物質 
              
    (酶) 降解了，沒有對靶標部位起毒害作用。從外部看，就表現為害蟲的抗藥性。
              
    
　　(2) 增加代謝能力  
              
    害蟲的多數抗性機制都與機體代謝解毒能力的增強有關。除虱子由虱子傳播的回歸熱是世界性的疾病，這種疾病的病原體是一種螺旋體。虱子的壽命大約有六個星期，每一雌虱每天約產十粒卵，卵堅固地粘附在人的毛發或衣服上。而代謝解毒又與酶的活動有關；在正常情況(Condition)下，昆蟲體內的某些解毒酶都保持著一定的量，以分解代謝外來的不利于自身生長發育和生存的物質。在抗性昆蟲中，這些有關的解毒酶的包含比重大都大幅度提高，酶的結構也發生一定變化，使酶自身的結構活性大大增強。
              
    酶的代謝解毒作用是害蟲抗藥性的主要機制之一，即使是在神經突觸敏感性降低的抗性機制中，也往往要通過(tōng guò)酶的作用才能實現。
              
    常見的幾種主要解毒酶包括DDT酶、磷酸(化學式： H3PO4)酯酶、羧酸酯酶、谷胱甘肽轉移酶、多功能氧(Oxygen)化酶等。
              
    
　　(3) 靶標作用部位的改變  絕大多數的殺蟲劑都是神經毒劑，即毒劑在機體內經過運轉，最終的作用部位 (靶標) 
              
    大都是神經系統(system)，通過打斷正常的神經傳導而使昆蟲致死。生物的神經傳導系統 (或稱為反射弧) 一般主要由感覺神經原 
              
    (外周神經系統)、中間神經原 (中央神經系統)、運動神經原及肌肉(muscle) (反應的運動器官) 
              
    等構成。在神經原與神經原之間、神經與腺體或肌肉之間，都不是機體細胞直接連接的，而是以突觸細胞相連。突觸與突觸之間實際也沒有真正直接接觸，而是依靠某些神經傳遞物質來聯系的，如乙酰膽堿等。神經系統是一個高度繁雜的系統，其中存在著許許多多象突觸這樣的接觸點，剎蟲劑的作用部位正是這些極易遭受破壞的接觸部位。在正常昆蟲中，殺蟲劑可以使神經突觸間的傳遞物質如乙酰膽堿的正常釋放或接收遭到破壞，打斷神經傳遞，使昆蟲致死。在抗性昆蟲中，由于藥劑長期的選擇(xuanze)作用，突觸間的物質傳遞(huó dòng)已對藥劑的干擾或破壞作用有了很強的適應性，發生了某些改變，甚至完全可以不受藥劑的干擾而進行正常的神經傳導作用，這時、毒物藥劑就失去了效用，昆蟲不能因神經傳導中斷而死亡，表現為抗藥性。
              
    作用部位的改變可以有多種類型，但目前研究較深入的一般是突觸間催化神經傳遞物質乙酰膽堿釋放或接收的乙酰膽堿酯酶的改變和抗擊倒基因 
              
    (即Kdr) 的改變。虱子防治漸變態，生活史中有卵、若蟲和成蟲三期。卵橢圓形、約0.8×0.3mm，白色，俗稱蟣子。卵粘附在毛發或纖維上，其游離端有蓋，上有氣孔和小室。若蟲就從卵蓋處孵出，其外形與成蟲相似，但較小，尤以腹部較短，生殖器官尚未發育成熟。若蟲經3次蛻皮長為成蟲。
              
    2．環境因子的影響
              
    
　　(1) 農藥使用不合理、棉花播期不一致等導致(cause)高的田間選擇(xuanze)壓  
              
    田間高的選擇壓，即殺蟲劑對害蟲的選擇作用，是影響抗藥性快速演進的主要原因。目前，在如何科學合理使用農藥防治棉蟲上主要存在以下問題(Emerson)：抓不住防治適期，有一些棉區，群眾一般年份防治棉鈴蟲多是看鄰村、鄰地、鄰居施藥就打“保險藥”、或者盲目提高濃度打“徹底藥”，不是根據各自棉田害蟲發生情況適期施藥、遇到特殊年份即易錯過適期，一次防治不行就簡單地增加次數、提高濃度，甚至反復用藥；用藥不對口，有的是盲目亂用，防治對象與農藥不對口，有的是盲目濫用，一種菊酯使用效果好就包治百病百蟲，不論見蟲不見蟲，也不管是什么蟲，每隔三五天就打一次“定期藥”，還有的是盲目混用、亂配；田間施藥操作控制不恰當，主要是走速太快，打不勻，打不透，噴頭方向沒有根據防治對象，施藥目的而變換。這樣，導致棉田用藥次數增多，據調查，我國一些棉區一個生長季節內菊酯類殺蟲劑的施用達十
　　五、六次之多，有的甚至超過20次，形成了很高的田間選擇壓力。
              
    另外，80年代以來，麥棉間套作的耕作栽培制度在華北棉區發展很快，已成為一種優勢（解釋:能壓倒對方的有利形勢)栽培方式。但由于分散經營(jīng yíng)，大面積上麥棉間套作棉花播期很不一致，加之一定面積的夏花，遲播和晚發的棉田多半在后期生長旺盛，吸引大量棉鈴蟲到這類棉田為害，促使后期施藥次數增加，誘導抗性在后期短時間內急劇上升。所以，科學合理使用農藥，適當調整播期，減少用藥次數，就可以延緩和阻塞抗性的發展。
              
    
　　(2) 寄主植物對害蟲的抗藥性也有一定的影響  
              
    寄主植物可以從食物的角度影響(influence)害蟲的抗性發展。虱子防治叮咬人體時，分泌的唾液進入人體皮膚內使皮膚發癢，用手搔、抓可使皮膚破損，進而導致繼發感染發生，并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病，體虱和頭虱被認為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介，體虱還可以傳播戰壕熱。當發生戰爭或自然災害時，由于衛生水平下降，人群相對集中，更有利于虱類傳播疾病。另外，虱傳疾病冬季多發，與個人衛生狀況有關。寄主植物影響害蟲對殺蟲劑的反應不同，主要是植物中存在其中一種次生物質，這種物質在不同的寄主植物中性質，包含比重不同，可激活或抑制昆蟲體內解毒酶的活力。
              
    
　　(3) 特殊的氣候也可對抗性的產生起誘導作用  
             
    一方面，菊酯類殺蟲劑的藥效在一定的溫度范圍內與濕度呈負相關(related)關系，濕度越高藥效越低，害蟲耐藥力越強；另一方面，特殊的氣候 
              
    (如光周期、溫度、降雨等) 通過適宜繁殖（fán zhí）生長的環境條件同時作用于寄主植物和害蟲種群，可間接地影響到抗性的增長。
              
    
　　(4) 殺蟲劑的分子結構的影響(influence)  研究（research)表明，昆蟲一旦對某一種殺蟲劑產生了抗藥性，也往往容易對同類型 
              
    (分子結構屬同類、作用機制相同的) 
              
    的其他種類殺蟲劑產生抗性。近年的研究還發現，這種交互抗性不但易發生在同類藥劑間，也可存在于不同類型的藥劑間，例如，對菊酯類抗性機理研究發現，對有機氯類殺蟲劑曾產生過抗性的害蟲品系，對菊酯類殺蟲劑也較對照品系容易產生抗藥性，他們之間存在交互抗藥性。可見，殺蟲劑的分子結構、以往的用藥歷史，對田間害蟲的抗藥性產生也有很大的影響。因此，選擇(xuanze)作用類型不同、無交互抗性的殺蟲劑品種進行輪換使用，就成為抗性預防和治理的手段之一。
 

 

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